Più forti in gioventù e deboli in vecchiaia? La scienza spiega il perché

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Un recente studio, condotto dai ricercatori della Johns Hopkins University School of Medicine, ha individuato alcune caratteristiche di una proteina, la CaMKII, in grado di potenziare le prestazioni fisiche negli individui giovani. Questo beneficio, però, con l’avanzare dell’età, provoca anche dei maggiori riscontri di patologie legate alla vecchiaia.

La ricerca si è focalizzata sull’analisi dell’attivazione di una proteina, detta CaMKII, la quale viene maggiormente innescata mediante ossidazione (aggiunta di ossigeno), permettendo migliori prestazioni nei giovani. Lo stress ossidativo provocato, però, aumenta con l'invecchiamento e porta ad un'eccessiva attivazione della proteina, causando danni ai tessuti cardiaci, polmonari, cerebrali e la comparsa di tumori.

Per dimostrarlo, Mark Anderson, co-autore dello studio, e il suo team hanno attutato modifiche genetiche nei topi, in modo che la proteina fosse resistente all’ossidazione. Successivamente sia i topi modificati che “naturali” sono stati sottoposti a prestazioni atletiche. I dati hanno riscontrato che i topi non modificati, con la proteina ossidata, erano in grado di correre per una distanza maggiore e più velocemente rispetto a quelli modificati.

Dopo aver analizzato i tessuti, i ricercatori hanno verificato che i geni correlati a prestazioni fisiche migliori risultavano attivati solo nei topi non modificati. Successive analisi hanno appurato che l’attività di CaMKII ha aumentato l'espressione metabolica correlata a problematiche cardiache, glicemiche e convulsive.

Secondo quanto afferma Qinchuan Wang, co-autore dello studio, “Questi esperimenti sono un'ulteriore prova che le malattie dell'invecchiamento sono compromessi naturali integrati nel nostro corredo genetico” e continuando "Ma ci danno qualche speranza che potrebbe essere possibile indirizzare questa architettura genetica per combattere le malattie legate all'età".

Il team ha anche eseguito esperimenti, utilizzando la tecnica CRISPR, su moscerini della frutta, per verificare se la proteina nella sua forma ossidabile avrebbe provocato effetti simili. Stavolta però hanno effettuato una modifica inversa a quella dei topi, poiché gli invertebrati non possiedono una CaMKII sensibile all'ossidazione.

I risultati, però, sono stati simili, infatti, è stato scoperto che i cuori dei moscerini, con la CaMKII ossidabile, pompavano con più forza e più velocemente rispetto agli individui con CaMKII resistente all'ossidazione.

I ricercatori sono fiduciosi che i risultati di queste ricerche possano offrire strumenti e conoscenze per affrontare una serie di malattie dovute a danni ossidativi, associate all’invecchiamento.

Gabriel Bever, Ph.D e collaboratore dello studio, afferma che : "Per centinaia di milioni di anni, queste malattie sono state programmate nei genomi animali per affliggerci alla fine della nostra vita" e concludendo "È evidente che abbiamo bisogno di una comprensione più completa delle loro radici evolutive se speriamo di trovare delle cure".

FONTE: Phys
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